Una nuova teoria sul disturbo dell’umore depressivo

                                                  foto di Benoit Paillé
 

Per decenni la teoria dominante è stata che i farmaci  antidepressivi funzionavano alzando i livelli di serotonina il cui segnale, nelle persone depresse, risulta indebolito a causa di uno squilibrio chimico nei neurotrasmettitori (serotonina, dopamina, norepinefrina) responsabili della comunicazione dei neuroni (cellule nervose). Farmaci come il Prozac ed il Paxil, alzando quei livelli, rafforzerebbero i segnali amplificando la comunicazione tra le cellule.

Oggi questa teoria è stata ampiamente criticata poiché la tesi dello squilibrio chimico non spiega la vera eziopatogenesi della depressione. Infatti, negli ultimi quarant’anni, la scienza ha preso in esame alcune ipotesi alternative che mettono in evidenza come altre variabili entrano in gioco nel causare il disturbo dell’umore della depressione.

Lo scienziato Andrew Solomon definì la depressione un “difetto d’amore”: gradualmente viene a mancare l’amore per se stessi (sensi di colpa, vergogna, fantasie suicide), l’amore per gli altri (attribuzione di colpe, aggressività, accuse) e perfino il desiderio d’amore (letargia, ripiegamento su se stessi, apatia). Questi erano considerati sintomi esteriori del cattivo funzionamento dei neurotrasmettitori. E come scrive Solomon “l’opposto della depressione non è la felicità, ma la vitalità”.

A produrre una nuova teoria è stata una linea di ricerca completamente diversa. Alla fine degli anni ’80 il neuro scienziato Fred Gage cominciò ad interessarsi ad una questione che fino ad allora era stata considerata marginale nel problema della depressione: il cervello umano adulto produce nuove cellule nervose? All’epoca i neurobiologi erano convinti che nel cervello adulto non ci fosse sviluppo di neuroni. Una volta formati durante l’infanzia, i circuiti neurali rimanevano fissi ed immutabili. Gage e altri scienziati rivisitarono vecchi esperimenti e scoprirono che, in realtà, i neuroni si formano ancora in età adulta ma soltanto in due zone specifiche del cervello: nel bulbo olfattivo, dove vengono registrati gli odori, e nell’ippocampo, l’organo che controlla la memoria ed è funzionalmente collegato alle zone del cervello che regolano le emozioni. L’equipe di scienziati continuò questi esperimenti studiando i fattori, per esempio esperienze stressanti, che facevano aumentare i sintomi di ansia ed apatia, la diminuzione dei comportamenti avventurosi ed esplorativi e tutti i tratti presenti nel disturbo depressivo. Studiarono anche le condizioni contrarie, cioè gli stimoli dell’ambiente che suscitano interesse, attività, avventura, ricerca del piacere, verificando che questi stimoli funzionano come antidepressivi che attivano la crescita di neuroni nell’ippocampo.

Infine, segnalo l’interessante lettura dell’articolo del medico Siddhartha Mukherjee della Columbia University, sulla rivista Internazionale (29-5luglio 2012). Quest’ articolo, che prosegue la nuova linea di ricerca, più articolata, dinamica ed interessata ai processi,  mette in relazione diversi fenomeni (chimici e organici/dell’organizzazione cerebrale) per spiegare un disturbo dell’umore non solo quando si presenta nella sua massima gravità (spiegazione grossolana) ma individuandone variabili e meccanismi per i quali il disturbo stesso nasce e può essere reversibile cioè curato. Così oggi sappiamo con certezza che gli psicofarmaci sono una risposta artificiale a tale disturbo, mentre le emozioni e gli stimoli che elevano la vitalità sono rispettivamente la causa e l’effetto di uno stato di benessere dell’organismo che gode pienamente delle esperienze piacevoli e gratificanti. E’ così che  viene mantenuta un’ottimale produzione di neuroni nella zona dell’ippocampo ed è questo lo stato che tiene lontana la depressione. Ancora una volta si conferma quanto l’essere umano ed il suo ambiente s’influenzino reciprocamente sia positivamente (vitalità) che negativamente (depressione).

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